De las causas de la salud y la enfermedad

por César Rodríguez
Málaga, España
12 de junio de 2021

En algún momento de su ejercicio, los profesionales de la salud y los gestores y dirigentes que toman decisiones en materia de salud desean (necesitan) ser capaces de conocer o determinar de la mejor manera posible la causa o las causas de un fenómeno mórbido. La cosa es bien sencilla: si la práctica consiste en intervenir sobre algo, y esta intervención pretende mejorar la salud, ha de ir encaminada sobre una cierta variable o un cierto grupo de variables cuya modificación logre tal mejora. Ahora bien, hay algo, no tan sencillo, de donde parten, si no todos, una gran proporción de los debates sobre el asunto: ¿qué variables son esas?

¿De qué murió? ¿De malaria, de pobreza o de racismo?

A través de su libro Well, el médico Sandro Galea ha popularizado la anécdota sobre la muerte del músico americano de principios del siglo XX Blind Willie Johnson. Exponiendo que quedó ciego de pequeño, y que vivió en la práctica pobreza, cuenta que murió tras contraer malaria y serle negado el tratamiento ya fuese por negro o por pobre. Tras ello, lanza la pregunta: ¿de qué murió Willie Johnson? La actitud clínica clásica obliga a responder: de malaria. Pero preguntémoslo de este otro modo: si fuésemos profesionales de la salud y deseásemos haber mejorado lo máximo posible la salud de Willie Johnson, ¿sobre qué variable habríamos decidido intervenir? Aquí ya nos resultaría más pertinente empezar a hablar de su pobreza o del racismo.

Cuando la pregunta es qué variable trabajar de entre varias conocidas, o si apostar por una desconocida, se puede decir que se está indagando sobre la causa. Pero cuando extendemos esta pregunta a por qué son esas las variables disponibles, qué otras podrían valorarse, y cómo interactúan entre ellas, se está abriendo el espacio a la investigación por la causalidad. Y, desde aquí, y coincidiendo con Xavier Zubiri [1], sostenemos que, aunque podrá ser difícil dar con la causa, nos es claro que hay causalidad.

La causalidad, enfocada como funcionalidad, es el ser activas las cosas unas con, por y sobre otras, de un modo específico y propio de su realidad y dinamismo. Así, habrá un modo de ser funcional (causal) propio de los ácidos y las bases, de los depredadores y las presas, y de las amistades y enemistades. Y, por supuesto, también habrá el modo que, atravesando a los depredadores y las presas, ponga en funcionalidad a las amistades y los ácidos. Desde esta visión reológica, las causas, las variables, vienen a ser «nodos estructurales» que, aunque manifiestan y actualizan las estructuras en las que están inscritos, son estas estructuras acusadas las que gozan de prioridad real al incluir a los nodos dentro de sí.

La línea roja es la gráfica de una función, mientras que la azul la recta tangente en todos su puntos, es decir, representa la derivada.

¿Cuál es la funcionalidad estructural que se da cuando se dan la salud y la enfermedad de las personas? Antes de seguir, hemos de declarar dos asunciones que no serán discutidas en este texto aunque quepa para ellas mucho debate e investigación. En primer lugar, una definición provisional de salud: llamaremos sana a la persona o sociedad que es capaz de seguir ejercitando su modo propio de ser real (su dinamismo), esto es, que puede seguir siendo persona o sociedad; y llamaremos enfermedad a toda circunstancia no atómica ni sustancial, sino sistémica y gradual, que en alguna medida impide a la persona o sociedad seguir ejercitando su dinamismo. En segundo lugar, y como trasluce en la primera asunción, entendemos que los individuos y los grupos están estructuralmente imbricados e intersecados, tal que, en última instancia, el punto de vista tenderá más a lo «macro» que a lo «micro», sin por ello desatender las variables estrictamente individuales, si se las hallara. Esto último casa con la definición, también asumida, de «epidemiología» propuesta por Nancy Krieger, a saber, la disciplina que «busca explicar las distribuciones, existentes y cambiantes, de salud, enfermedad y muerte de la población, sea en y entre las sociedades, a través del tiempo, espacio y lugar»[2]. La pregunta por la funcionalidad estructural engloba, pues, la pregunta por esta distribución de estados de salud.


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Tal y como en filosofía hay ríos de tinta sobre el problema de las causas y la causalidad (no hay más que leer la entrada del diccionario de Ferrater Mora[3]), en el campo de las Ciencias de la Salud también hay mucho dicho. En general, las posiciones tomadas se pueden resumir en dos opciones polares, con intentos de «combinación» o «intermediación» y de alternativas, con mayor o menor inclinación siempre hacia uno u otro polo[4].

En un primer extremo, probablemente el predominante de facto en la investigación biomédica actual, tenemos las denominadas teorías «Difference-making». Para ellas, el estudio de la causalidad es el estudio de la diferencia que hace la presencia de una variable sobre la presencia de otra. Se incluye aquí, sobre todo, a la concepción probabilística de la epidemiología, apuntalada por el paradigma contrafactual. Este paradigma parte del que considera el ideal imposible en el que podría determinarse si algo es o no causa de un hecho o suceso: si pudiésemos viajar atrás en el tiempo tras hacer una cosa, habiendo recordado sus efectos, no hacerla esta vez, dejando todo igual, y comparar los nuevos efectos observados con los alternativos, entonces podríamos estar seguros de hablar propiamente de en qué medida hay determinación causal. No siendo esto posible, la investigación se enfoca sin descanso a desarrollar sofisticadísimos métodos estadísticos, muchos de índole diversa y hasta irreconciliable, para aproximarse lo máximo posible a ese ideal contrafactual en el que podamos comparar solo lo que deseamos comparar. El riesgo de este polo teórico es que, en realidad, desatiende completamente la cuestión física y metafísica de qué es esa cosa que estamos evaluando, y por qué es esa cosa y no otra. Amparados en expresiones como «según evidencia científica previa», en el fondo no hay crítica ni reflexión sobre la forma o, si se quiere, la quididad de las causas y los efectos. En una fantasía extrema (aunque cercana a veces a la realidad), las teorías «Difference-making» operan como un artilugio en el que por un lado introduces la clasificación de los animales de Borges (su «Emporio celestial de conocimientos benévolos«, enciclopedia ficticia y arbitraria) y por otro sale el modelo estadístico que (mejor) representa sus relaciones. Sus defensores serían capaces de inferir (palabra que les encanta) cuántos animales «que se agitan como locos» hay por cada «etcétera» que retiras.

Epidemiología: propagación de casos (confirmados) de COVID-19 que se extienden desde el 12 de enero hasta el 29 de febrero de 2020.
Archivo de Wikimedia Commons.

En el otro polo, más clásico en la historia de la medicina aunque ahora más desplazado, tenemos de hecho el máximo celo (en principio) en la descripción de las configuraciones que subyacen a la enfermedad. Precisamente por partir de una concepción clásica, se ha heredado el nombre de «teorías mecanísticas», y arguyen que solo es posible hablar propiamente de causa si se han detallado adecuadamente los mecanismos y sus partes y patrones que están presentes en los fenómenos patológicos. El análisis histológico y bioquímico suele ser lo protagonista en esta visión, aunque la noción de «mecanismo» se pueda hacer extensible también a articulaciones ecológicas o sociales. Aunque el llamado «razonamiento mecanístico» está aún detrás de muchísimas decisiones clínicas (por ejemplo, lo estaba cuando se investigó la relación entre ciertos tratamientos para la hipertensión y la enfermedad por COVID-19 al encontrar que el virus penetra en las células humanas a través de un receptor sobre el que actúan estos tratamientos), a veces la «fotografía» que estas investigaciones toman es insuficiente y/o inválida para tomar decisiones médicas. De hecho, es bastante común que investigaciones preclínicas (in vitro o en animales, por ejemplo) tengan prometedores resultados que luego no pueden ser trasladados a humanos. Hallar una vía histopatológica, bioquímica o fisiológica específica no es siempre suficiente.

Pareciera, pues, que la apuesta «Difference-making» enarbola un funcionalismo a ultranza en el que tanto importa la función (estadística, matemática) que nada importa qué está puesto en función y cómo; y, del otro lado, pareicera que el discurso «mecanístico» exaltaría el rol de una estructura dibujada como una máquina suficiente y sustantiva que subyace a las relaciones internas y externas que puedan darse en torno a ella. No sin ser algo curioso, la visión de algunos epidemiólogos es que el «estructuralismo» y el «funcionalismo científico» son concepciones distintas para abordar la cuestión. Pero nosotros, como reólogos, hemos hablado más arriba de «funcionalidad estructural». De las herramientas metafísicas legadas por Zubiri, tomamos aquí en cuenta aquella que nos enseña que no hay prioridad de la función sobre la estructura o la recíproca, que el «de suyo» es un de suyo que «da de sí», que los sistemas son intrínsecamente dinámicos.

Estructura, función y dinamismo son temas tratados en el grupo internacional de investigación científico-filosófica
Realidad y proceso.

Es por eso que, dejando a un lado, quizás (in)convenientemente, los intentos de reconciliación o de alternativas a estas dos contrapartidas conceptuales, nos proponemos aquí tímidamente introducir cómo podría tratarse el asunto de la causalidad en salud desde la reología. Y empezaremos haciéndolo volviendo a la pregunta del inicio: ¿de qué murió Willie Johnson? Johsnon fue, reológicamente hablando, una sustantividad estructural cuya suficiencia constitucional estaba cobrada sistemáticamente, esto es, en virtud de la arquitectura suya propia (intrasustantividad) y de los complejos campos en que estaba dando de sí (intersustantividad). Por tanto, su continuidad real (humana, biológica, química, física), es decir, su salud, estaba determinada por la funcionalidad de todos estos campos, de todos estos sistemas. Toda esta red está informada, acusada, se nota, en muchas actualizaciones: desde los exámenes al microscopio en que se pudieran apreciar las fases del ciclo del Plasmodium, pasando por la constatación estadística de la presencia de infección en relación a la picadura del Anopheles, o de la exposición al mosquito en virtud de la ocupación o del nivel socio-económico, hasta llegar a la descripción y análisis de roles e identidades sociales, culturales y políticas. No hay un «mecanismo» subyacente a sus relaciones, o una «función» escindida de toda quididad y solo válida por su significación estadística, sino que hay una compleja y plural estructuralidad funcional, funcionalidad estructural, dando de sí y actualizándose en muchos momentos y actualizable a través de diversos métodos, desde cuyas conclusiones seguimos indagando.



La probación y comprobación real de todas estas funcionalidades es la ardua tarea que ha de hacerse sin perder de vista esta esencial y constitutiva interdependencia, esta respectividad real. Atender a una sola función, de un solo sistema, a menudo movidos por sesgos o costumbres, nos hace desatender relaciones que potencialmente ejercitan una determinación mucho más intensa, mucho más significativa. Hoy en día es mucho más sencillo para nosotros poder decir que Johnson habría sobrevivido si hubiera gozado de protección social adecuada y no hubiese tenido que enfrentar un racismo estructural de tal calibre. Pero, sabiendo esto, debemos ser cautos con respecto a qué cegueras estaremos sufriendo actualmente, qué sistemas no estaremos actualizando, qué campalidad estaremos desatendiendo. Es esta una tarea científica (epidemiológica) y filosófica (reológica).


Notas:

[1] Zubiri, X. (1995). «El dinamismo causal» in Estructura dinámica de la realidad (2a, pp. 71–104). Alianza Editorial.

[2] Krieger, N. (2011). Epidemiology and the people’s health. Theory and context. Oxford University Press.

[3] Ferrater-Mora, J. (2015). Causa. In Diccionario de Filosofía (pp. 510–520). Ariel.

[4] Rodríguez García, C. (2020). Teorías de la causalidad en epidemiología: una revisión histórica y conceptual. No publicado.


Autor:

César Rodríguez García, reólogo de la realidad viva.
Actualmente, Médico Interno Residente de Medicina Preventiva y Salud Pública en el Hospital Universitario Virgen de la Victoria de Málaga. Graduado en Medicina por la Universidad de Málaga, y Máster en Salud Pública y Gestión Sanitaria por la Escuela Andaluza de Salud Pública (Granada). Miembro del Grupo internacional de investigación científico-filosófica Realidad y proceso.
Áreas: filosofía de la salud, teoría de la salud mental, teorías de la causalidad.
En Filosofía Fundamental: https://filosofiafundamental.com/cesar-rodriguez/

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